Kan naturlig variasjon bygge informasjon?

(fritt oversatt etter boka: 'Not By Chance' av Dr. Lee Spetner; Judaica Press, 1999; kap. 5)

Neo-Darwinistisk Teori (NDT) har fanget sinn i Vesten fordi den påstår å kunne gjøre rede for all kompleksitet i naturen. Men er det noe bevis for å rettferdiggjøre denne påstanden? Finnes det bevis for at tilfeldige variasjoner kan bygge opp informasjon, eller kan de bare redusere eller ødelegge informasjon? I forrige kapittel (Hvor sannsynlig er NDT?) så vi et ofte sitert eks. på utvikling, som NDT sies å forklare. I dette skal vi undersøke flere eksempler, for å se om det noensinne har vært et klart tilfelle hvor evolusjon har lagt til informasjon.
Om dagens liv hadde utviklet seg fra en eller annen enkel form, så måtte evolusjon ha bygd opp mye informasjon og kompleksitet. Enhver teori som skal forklare idéen om felles avstamning, må kunne forklare veksten i kompleksitet og informasjon. Det er noen som hevder at ved et skifte i omgivelser, f.eks. fra vann til land, så taper fisk noe kompleksitet som den ikke lenger trenger, og plukker opp noe kompleksitet som hjelper den å leve på land. Om evolusjon har endret en fisks finne til en arm, så har den erstattet en type kompleksitet med en annen. Men poenget her er ikke hvorvidt det har vært noen netto økning i informasjon, men at ny informasjon må ha blitt dannet. Det er slik evolusjon antas å ha fungert i det lange løp.

I noen spesielle tilfeller kan en organisme tilpasse seg enkelt ved å droppe foreldet kompleksitet uten å legge til noen ny. Dette ville være et tilfelle av å tape informasjon uten å vinne noen ny. Men om evolusjon fungerte bare på dette viset, kunne den ikke ha bygd opp utvikling av all kompleksitet vi ser omkring oss. Hvordan kunne den ha bygd opp informasjonen den mister? Hvordan kunne f.eks. ha bygd opp et system for syn og øyne (kilder nederst):
i) Hvordan kunne celler med receptorer, sensitive nok til å oppdage et enkelt foton dannes? (Schnapf og Baylor, 1987)
ii) Hvordan kunne retinaens pigment, som gjør fargesyn mulig, bli muliggjort? (Levine og MacNichol, 1982; Rushtron 1962)
iii) Hvordan kunne øyets muskulære system ha blitt utviklet, hvor i gjennom hjernen utøver presis kontroll over øyets bevegelser (Bahill og Stark, 1979)
iv) Hvordan kunne visuell korteks-hjernedel som fortolker synsinntrykk -tilpasset to øyne, ha blitt utviklet? (Pettigrew, 1972; Hubel 1963)
v) Hvordan kunne øyne-hjerne systemet som korrigerer for optisk forstyrrelse har blitt utviklet? (Kohler 1962)
vi) Hvordan kunne den forunderlige computer lignende prosessen i retina, som prosesserer og sammenpresser informasjon, før den sender det avgårde -ha oppstått? (Michael 1969)

Bilde 1. Prinsippskisse av øye

Evolusjonister har ikke foreslått at noen av disse intrikate og sofistikerte systemene har blitt til i en prosess. De påstår at de ble til gradvis, gjennom en lang sekvens av steg. De fleste av disse stegene må i gjennomsnitt ha tilført noe informasjon.
Helt fra starten ble Darwins evolusjonsteori møtt av motstand fra andre vitenskapsmenn. Joachim Barrande gjorde i 1871 et forsøk på å motbevise Darwinistisk evolusjon. Han hadde i sine studier av trilobitter at en ikke kunne 'gjenkjenne den minste gradvise .. framgang i deres synlige organisering, gjennom den umåtelige løpetid for hele gruppen. Barrande betraktet dette som bevis mot en teori der "dyrets evolusjon måtte ha funnet sted i en rekkefølge bestemt av gradvise organisasjonsendringer, der de utviklet seg fra det enkle til det komplekse.." Hans argument kan ha vært riktig, selv om han ble tatt for feilaktig ordbruk og manglende tilpasning til moderne tid.
Robert Williams (et al 1993) en ekspert på nevrofysiologi sammenlignet hjerner, optiske nerver og retina til to katteraser. De sammenlignet huskatten (art: catus) med sin evolusjonære stamfar (art: sylvestris) for ca. 3000 år siden, uten å ha endret seg mye siden. Han fant at huskatten bare har 2/3 hjernestørrelse og nerveceller i optisk nerve, i forhold til villkatten. Huskatten har ca. halvparten av ganglion-celler og ca. 40% av tetthet i retina i forhold til villkatten. Evolusjon har i dette tilfelle ikke ført til noen økning, men til en reduksjon i kompleksitet.

Vi skal her ta utgangspunkt i noen kjente eks. på mutasjoner, og se at ingen av de (for forfatteren) kjente mutasjoner, er noen som tilfører informasjon. Vi skal senere komme tilbake til at noen endringer blir iverksatt ut fra miljømessige endringer, og at endringer i f.eks. ben og skjell ikke trenger å være resultat av noen mutasjon. Vi påstår ikke at det er umulig at noen mutasjon kan øke informasjon, men bare at det er høyst usannsynlig på teoretisk grunnlag. Det er NDT som hevder at slike mutasjoner må inntreffe, da bør også bevisbyrden ligge på dem for å vise at det faktisk inntreffer. Det viste seg at i embryoet hadde huskatten like mange celler i synsnerven, men hos huskatten gikk flere tapt underveis i fosterstadiet, enn hos villkatten. Det ble behørig kommentert at denne mekanismen ikke kan være den typiske mekanisme som driver evolusjon. For at en mutasjon skal spille en rolle i evolusjon, må den innebære en form for fordel for organismen, og den må bli selektert (positiv seleksjonsverdi). Finnes det slike mutasjoner? Ja, det gjør det. Det finnes noen mutasjoner som er kjent for å tjene organismen til fordel i spesielle tilfeller. Vi har allerede sett at en tilbake-mutasjon kan gjenvinne en tapt funksjon. Det finnes eks. på mutasjoner som gir bakterier resistens mot streptomycin. Det er noen som gir insekter resistens mot DDT. Også har vi alt innen avlsforskning, der anvendt genetikk kan vise at kvantitative trekk kan manipuleres, f.eks. størrelse på tomater, volum av melk hos ei ku, avkastning hos hvete etc. I forskning utført over mange år, har forskere vist at de kan få store økninger i disse trekkene. Men kan noen av disse eks. tjene som prototyp på de små, stegvise mutasjoner som kan bli knyttet sammen i lange sekvenser for å oppnå makroevolusjon?

Bilde 2. Spesifisert kompleksitet forklares best ved intelligens                                                                                                                                                                                                      Tabell 1. Både verdi og plassering har betydning (posisjonssystem)

Før vi ser videre på mutasjoner og informasjon, skal vi kikke på begrepet 'spesifisitet'. Dess mer spesifikk et gen er, desto mer informasjon inneholder det. Informasjonen i et gen er det samme som informasjonen i proteinet som det koder for. For å se på et eks. på spesifikk informasjon, kan vi ta for oss ett binært tall. Det har relevans for biologien, som benytter 4 ulike byggeklosser (A,C,T og G), noe som kan uttrykkes ved hjelp av 3 binære siffer: (00,01, 10, 11). I tillegg til de to verdiene (0 og 1), så er plasseringen av sifrene stor betydning. Liksom det desimale, så er det binære tallsystem et posisjonssystem. Vi skal ta et eks. på hvordan en regner om fra binært til desimalt tallsystem: Betrakt det binære tallet 11001. For å finne ut hva det innebærer med 'vanlige' tall, multipliserer vi verdien med vekten av posisjonen, slik figuren illustrerer. Det binære tallet 11001 tilsvarer altså det desimale tallet: 25. Det trenger ingen forklaring at en punktmutasjon, endring av verdien, for ett binært siffer vil gi et ganske annet resultat. Dette har sin parallell i biologisk liv.

Et enzym (protein) hvis ytelse vil bli påvirket av endring i hvilken som helst av sine aminosyrer, er meget spesifikt. Dette er ofte tilfelle. Om ytelsen ikke blir påvirket i endring av noen aminosyrer, så er proteinet (enzymet) mindre spesifikt. Vi kan illustrere sammenhengen mellom spesifisitet og informasjon, ved å trekke en analogi mellom substrat-molekyler og norske ord. La oss tenke på hvilket 'ord-enzym' som ville passe til alle bokstavene i strengen: knyttet. En ordliste kommer med forslag om 'knyttet teppe' og 'knyttet til', ingen av disse er enkeltord, men vi lar det passere for illustrasjonens skyld. Vi fant altså 2 uttrykk som passet til alle bokstaver i 'knyttet'. Dersom vi tenker den siste bokstaven faller bort, ved en kopieringsfeil, så gir ordlista straks 6 andre ord i tillegg, som bokstavelig passer 'knytte': knyttekrok, knyttemaskin, knytte løs, knytte opp, knytte sammen,knytte tilbake. (2 av dem er enstavelsesord, de andre 4 to-stavelses.) Disse 'matchene' er imidlertid svakere enn de forrige, fordi de passer kun til 6 tegn, mens de første passet med 7. Det synes klart at desto flere bokstaver som droppes, desto flere ord vil passe sammen med gjenstående bokstaver.

På samme måte kan vi se at ved å redusere spesifisiteten til matchende sekvens i et enzym går hånd i hånd med reduksjon av informasjonen i det. Den lettest kjennelige endring i et enzym, er i dets rolle som katalysator i en reaksjon. Andre type endringer påvirker hvor godt enzymet passer til sitt substrat. En mutasjon nesten hvor som helst i et enzym, som er kontrollert av et allosteric sted (Selve ordet 'allosteric' er et ord som anvendes spesielt om handlemåten til enzymer. Ordet kommer av det greske: allos-'andre' og stereos-'solid'), -vil påvirke noen aspekter av dets ytelse. Laboratorie-forsøk kan ikke påvise alle effektene av en endring på en aminosyre. Bare gjennom nitide granskinger av levende liv hvor enzymet kan uttrykke sin fulle kapasitet, kan en håpe å avlære alle effektene av å endre en aminosyre.

Bilde 3. Eksempler på gang i biokjemisk prosess

Gangen i biokjemiske reaksjoner er at ett initielt substrat (So) konverteres til ett endelig produkt Produkt. Hvert steg i prosessen katalyseres gjerne av et eget enzym (E1, E2,..), vist i Fig. 1:

Fig.2: Det ferdige Produkt hindrer så vanligvis enzym E1 som katalyserer 1.steg.

Noen ganger er gangen i en biokjemisk prosess forgrenet. Det initielle substratet So leder til to produkter P1 og P2. Om P1 skulle hindre produksjon av S1, så ville produksjon av P2 også stoppe opp. Dermed forhindrer P1 bare S3, mens P2 forhindrer S5. En akkumulering av S2 forhindrer produksjon av S1, Fig. 3:

I biokjemiske reaksjoner kontrollerer produktmolekylet aktiviteten til enzymet, og kan hindre eller evt. forsterke dette. Kontrollen blir ofte effektuert gjennom såkalt allosteric samhandling: I det kontroll-molekylet binder til enzymet, endres formen på enzymet. I det produktet bygges opp, og behovet minkes, blir aktiviteten til enzymet slått av, og produksjonen avsluttes. Kontrollen er reverserbar, så når behovet oppstår igjen, starter produksjonen på nytt. (Stryer 1988-se Kilder, ss.239-ff). Slike eks. på feedback-hindringer, finnes i levende celler. Kontroll av enzymets aktivitet, bidrar til effektiviteten av cellens biokjemiske funksjoner.

La oss undersøke litt om bakteriers resistens mot antibiotika og insekters resistens mot sprøytemidler: Noen bakterier har en innebygd resistens mot noen antibiotika. Resistensen kommer fra et enzym som endrer legemiddelet, for å gjøre det inaktivt. Den slags reistens bygges ikke opp til gjennom mutasjoner. De kommersielle antibiotika er naturlige produkter av sopp og bakterier (Aharonowitz og Cohen 1981). En kunne dermed forvente at noen bakterier ville være utstyrt med et enzym som gir resistens mot legemidlene. Ikke-resistente bakterier kan bli resistente ved å bli infisert av virus, som bærer resistens-genet. Viruset kan ha plukket opp genet fra en naturlig resistent bakterie. Bakterier kan også bevisst ha bli gjort resistente ved kunstig å injisere deres DNA, med genet som koder for enzymet. Vitenskapsfolk har noen tiår drevet genmodifisering, men resistens mot antibiotika på denne måten er ikke et eks. på hvordan evolusjon kan øke informasjon. Bakteriets genom vinner informasjon, men det forekommer ingen vinst for livet som helhet. Det resistente genet eksisterte allerede i et annet virus eller bakterie.

Men noen bakterier kan mutere til å bli resistent mot legemidler som de tidligere var sensitive overfor. Kan slike mutasjoner demonstrere neo-darwinistisk evolusjon? Vitenskapsfolk har studert hvordan streptomycin og andre myciner hindrer bakterier i å vokse, og hvordan punktmutasjoner gjør bakterier resistente mot legemiddelet (Davies et al 1971 og 72). De fant ut at et molekyl i legemiddelet knytter seg til et matchende sted på ribosomet til bakterien, og innvirker på tilvirkning av protein -se Bilde 4: Med det tilknyttede molekylet fra legemiddelet, er ikke ribosomet i stand til å sette de rette aminosyrene sammen når det tilvirker proteiner. Det lager proteiner som ikke virker, dermed kan ikke bakterien vokse, deles og formere seg. En punktmutasjon gjør bakterien resistent mot streptomycin ved å tape informasjon. Dersom mutasjonen skjer der streptomycinet binder seg til ribosomet, så ville det ikke lenger være noe sted for legemiddelet å knytte seg til (Bilde 5). Legemiddelmolekylet kan ikke lenger knytte seg til ribosomet, så det kan ikke påvirke dets produksjon av protein, og bakterien blir resistent.

Bilde 4. Streptosomet knytter seg til passende sted (Fra: Not By Chance)

Hvilken som helst endring i DNA-nukleotider på ribosomets tilknytningssted, kan ødelegge matchen det hadde med (strepto)mycinet (Gartner og Orias 1966). Mutasjonen reduserer spesifisiteten til ribosom-proteinet, og det innebærer å tape genetisk informasjon og dermed føre til resistens. Siden informasjonstapet er i genet, så er endringen arvelig, og hele kjeder av resistente bakterier kan følge av mutasjonen. Selv om en slik mutasjon kan ha selektiv verdi, så kan den ikke være typisk for mutasjoner som via små steg er formet til makroevolusjon. I gjennomsnitt må slike steg øke informasjonen. Men resistens vinnes ikke ved å legge til noe, men ved å tape noe. Det ville være mer korrekt å si at bakterien mistet sensitivitet overfor legemiddelet. Det mistet informasjon. NDT antas å forklare hvordan livets informasjon er bygd opp gjennom evolusjon. Den essensielle biologiske forskjellen mellom en bakterie og et menneske, ligger i informasjonen de inneholder. Alle andre biologiske ulikheter følger av dette. Menneskelig genom inneholder mye mer informasjon enn en bakteries. Informasjon kan ikke bygges opp av mutasjoner som taper informasjon.

Bilde 5. Passform ødelagt av mutasjon (Fra: Not By Chance)

Vitenskapsfolk har funnet hvordan en mutasjon kan gjøre et insekt resistent mot insektmiddel. Ett molekyl i insektmiddelet DDT virker ved å binde seg til et spesifikt matchende sted på membranen til insektets nerveceller. Her hindrer den nervecellen fra å fungere skikkelig. Når tilstrekkelig av insektets nerveceller har DDT-molekyler knyttet til seg, bryter nervesystemet sammen og insektet dør (Beeman 1982). Et insekt blir resistent ved å miste sensitivitet til DDT. Det skjer ved en mutasjon på stedet der DDT-molekylet knytter seg til nervecellen (Tanaka et al. 1984). Enhver mutasjon som ødelegger matchen mellom DDT og nervecellen, gjør insektet resistent. Som for bakterier, kan resistens komme av å redusere proteinets spesifisitet overfor nervecellen. Når en organisme blir resistent mot et legemiddel gjennom en endring i ett av dens proteiner, så er det sannsynlig at det blir mindre skikket på annet vis. T.K. Gartner og Orias (1966) rapporterte for 50 år siden at mutasjoner som gjør bakterier resistente mot streptomycin, forringer deres genom. Mutasjonen gjør ribosomet senere enn normalt i å oversette noen av RNA-kodonene til proteiner. Degenererende bi-effekter har også blitt oppdaget i insekter som har blitt resistente mot insektmidler. F.eks. at mosquito-mygg som er blitt resistent mot dieldring, er mindre aktive og senere til å respondere på stimuli enn andre insekter (Rowland, 1987). Deres resistens er således betalt med et mer sløvt nervesystem. Informasjonstapet på molekylnivå, virker som et tap i forhold til ytelse for insektet.

Genetikere skiller mellom kvalitative og kvantitative trekk. Mens en endring i et kvalitativt trekk viser seg som en plutselig endring i fenotypen, synes kvantitative endringer ofte å være kontinuerlige. F.eks. er endring av ei normal kornplante til en dverg -i ett steg, å regne for et kvalitativt steg, mens en liten endring i høyden til kornakset er en kvantitativ endring. Ofte kommer ikke variasjoner i slike avlseksperimenter direkte fra mutasjoner. Variasjonen kan allerede ha vært i populasjonen. Noen ganger kan endringer skyldes rekombinasjon av gener, som beskrevet i kap. 2. Mens den endegyldige kilden til variasjon i populasjonen, må ifølge NDT være fortidige mutasjoner. I avlseksperimenter der en selekterer med hensyn til kvantitative trekk, bidrar mutasjoner på en eller flere gener kumulativt til å øke avkastningen (Herskowitz 1962). Kan slike mutasjoner tjene som prototype på darwinistisk makroevolusjon? Som vi tidligere har sett på, utøver regulerende proteiner kontroll over produksjon av protein i cellen. Når alle slike regulerende proteiner samhandler, blir det ett fininnstilt resultat. Produksjonen av proteiner foregår under normale omstendigheter i det som er best for organismen, i en finstemt balanse mellom positive og negative kontrollinstanser.

I hveteproduksjon er det funnet at mutasjoner som øker mat-proteiner ved å forringe en negativ kontrollfaktor (Konzak 1977). Rimeligvis kan en forvente at andre kvantitative trekk som størrelse på grønnsaker og melkevolum også påvirkes av mutasjoner på samme vis. Økning i produksjon av mat-proteiner skjer på bekostning av cellens fin-kontroll av protein-produksjon. En endring i noen av de mange nukleotidene i et regulerende gen, kan degradere undertrykkelses-proteinet som genet koder for . Endringene mister informasjon i det de reduserer spesifisiteten til det regulerende proteinet. Den absolutte grensen for protein-utbytte, vil inntreffe når alle undertrykkelses (repressor)-funksjoner er fullstendig slått av, om planten da kan overleve i den tilstanden. Det er ulike slags kontroller og hormoner som styrer størrelsen til en organisme. Kontrollsystemet avgjør hvor mye det er av ulike hormoner. En negativ mutasjon i et molekyl som undertrykker produksjonen av hormoner, vil føre til økt vekst for organismen. En mutasjon som deaktiverer en genaktivator for et vekstfremmende hormon, vil redusere veksten.

Mutasjon i kontrollgener har en tendens til å gi negative bieffekter. Vanligvis påvirker de balansen i organismens funksjoner. F.eks. vil for mye veksthormoner i et menneske kunne føre til gigantomani eller diabetes (Landau 1967). I kornproduksjon kan seleksjon for høyt proteininnhold føre til mindre stivelse eller mindre avkastning pr. plante (Brock 1980). Edward O. Wilson ved Harvard universitet har uttalt: "Kunstig seleksjon har alltid vært en avveining mellom genetisk dannelse av trekk ønsket av mennesker, og en ikke-beregnet, men uunngåelig genetisk svakhet i forhold til naturlige fiender. Selv om det forekommer omstendigheter der punktmutasjoner kan være et gode for organismen, og noe mikro-evolusjon kan forekomme, så kan ikke en mutasjon som mister informasjon være et typisk medlem av en kjede av mutasjoner for kumulativ seleksjon. Prototypen til mutasjoner som er forutsatt å danne neo-darwinistisk makroevolusjon, må være en som tilføyer informasjon, ikke reduserer den.

Eksperimenter som viser det motsatte?

Det har forekommet eksperimenter som synes å trosse lovene for informasjonsteori og vise det umulige. Vi så i kap 3 at i gjennomsnitt kan ikke et enkelt mutasjonssteg øke informasjonen mye mer enn ett bit i forhold til genomet. Likevel har noen eksperimenter vist steg som synes å øke informasjonen mye. Det finnes ett eks. på en kjede av tre mutasjoner, som forfatteren først trodde demonstrerte suksessiv oppbygning av informasjon. Men videre undersøkelser viste at ingen av dem faktisk gjorde det. De tapte i stedet spesifikk informasjon, noe som gjorde dem mer tilpasningsdyktige overfor skiftende miljøer. Noen slike er eksperimenter med jord-bakterier, som har vist et fenomen noen genetikere har utpekt som fremragende eks. på evolusjonsprosesser. Bakterier som er vokst opp i en kultur, har vist at de kan lære å vokse og gro i nye omgivelser, som de opprinnelig ikke mestret. Eksperimentørene nektet dem normale næringskilder, som var enten ribitol eller D-arabitol, og forsøkte å få dem til å vokse på unaturlige substitutter. De forsøkte få dem til å vokse ved det unaturlige sukkeret xylitol, som er meget like ribitol og D-arabitol, men ikke forekommer i naturen. Det dukket opp mutanter som kunne leve på xylitol, og kulturer vokste opp fra dem. Det er blitt rapporter flere slike eksperimenter (Lerner et al. 1964 m.fl.) Eksperimentene viste at ikke bare ett, men en serie mutasjoner kunne inntreffe, som først ville etablere ett nytt enzym for å metabolisere xylitol, og så progressivt forbedre det. Mutanten som dukket opp, kalte de X1 -som viste seg å vokse med 1/9 del av hastigheten til den ville typen på ribitol. Senere dukket en annen mutant opp, X2, som kunne vokse 2,5 ganger så fort på xylitol som X1. Ved å kultivere X2 på xylitol, fant de en tredje mutant som vokste nesten dobbelt så fort som X2. Denne ble kultivert og kalt for X3. De tre mutasjonene ble studert og alle ble funnet å være substitusjoner av enkelt-nukleotider.

Bilde 7. Kjemisk struktur på 3 nærliggende sukkerarter (Fra: Not By Chance)

Disse eksperimentene viser at bakterier noen gang finner andre måter å få den næringen de trenger, når normal næring ikke er tilgjengelig. Dessuten gjorde de det gjennom en serie av punktmutasjoner. Den første mutasjonen satte bakterien i stand til å holde stoffskiftet i gang på en næringskilde de ikke tidligere kunne nyttiggjøre seg. Ytterligere to mutasjoner forbedret evnen. Disse eksperimentene virket lik neo-darwinistisk evolusjon i aksjon. Eksperimentene synes å vise at bakterier kunne utvikle seg gjennom en serie av tre små steg. Kan denne korte kjeden av steg, utført i løpet av kort tid med kunstig seleksjon, være del av en kjede med kumulativ seleksjon, og tjene som modell for en mye lengre kjede under naturlig seleksjon? Kan disse stegene vise en slags evolusjon, lik den primitive bakterier skal ha gjennomgått i å utvikle sine enzymer?

Normalt lever denne typen bakterier på ribitol. Cellen tar inn ribitol og bryter det ned i en serie steg, med et spesielt enzym for hvert steg. Det første av disse enzymene er ribitol dehydrogenase (RDH). Ribitol er en sukker-overlevning som finnes i jorda. Xylitol finnes derimot ikke i naturen, men strukturen er svært lik ribitols. De består av de samme atomene i nesten det samme arrangementet. Selv om forskjellen mellom dem er liten, så er cellens RDH spesifikk til ribitol. I Bilde 7 vises strukturen til xylitol, ribitol og l-arabitol, 3 beslektede sukkerarter. Selv om en ikke ser de tre-dimensjonal sammenføyningene, får man et inntrykk av hvor like de tre sukkerartene er i forhold til hverandre. Dermed kan det samme RDH-enzymet som virker på ribitol, også til en viss grad virke på xylitol. Det bryter ned xylitol til å gi samme produkt en får fra ribitol. Etter det er alle steg i fordøyelsen de samme. Men fordi RDH er meget spesifikk på ribitol, så virker det dårlig på xylitol.

Noen grunner til at den normale cellen ikke kan bruke xylitol har med cellens genetiske kontrollsystem å gjøre. Virkemåten er skissert i Figur 4. Enzymet RDH starter å tilvirkes når genet Y er slått på. Gen Y er normalt AV , men blir slått PÅ i nærvær av ribitol. Molekyler som ribitol kommer ikke lett inn i cellen gjennom celleveggen. De kommer inn om cellen tillater dem adgang. Da benytter cellen en spesiell transport-mekanisme, kjent som et permease enzym, som sitter i celleveggen og slipper molekylet inn. Det foreligger tre problemer som hindrer den normale cellen fra å benytte xylitol. De er:

1. Cellen tilvirker ikke RDH inntil ribitol fremkaller RDH-genet til å transkribere koden sin fra DNA til mRNA. Xylitol vil ikke føre til en slik forårsaking. Derfor blir det ikke RDH uten ribitol.
2. Selv om RDH kan aktiveres til en viss grad av xylitol, er den aktiviteten mye lavere enn i forhold til om ribitol forårsaket den.
3. Ribitol og xylitol diffuserer ikke lett gjennom celleveggen. Ribitol blir vanligvis fraktet inn i cellen av et transportsystem av et spesielt transport system -spesifikt til ribitol. Det består av permease enzym i celleveggen, men dette tilvirkes ikke før ribitol fremkaller transkribering av det. For xylitol er det ikke noe transport system.

X1 mutanten overvant problemene til en viss grad gjennom en punkt-mutasjon i posisjon (1) i Fig 4 under. Mutasjonen er i genet som regulerer tilvirking av RDH. Dette regulerende genet koder et protein som har til oppgave å regulere tilvirking av RDH. Det mutasjonen gjorde var ikke å endre enzymet, men å ødelegge undertrykkelses(repressor)-proteinet. Dermed kunne genet transkribere RNA uten at 'klarsignal var gitt', og det gjorde det i max hastighet. Dermed ble RDH laget i slike mengder at til tross for lav aktivitet i forhold til xylitol, kunne cellen fungere. Det var fordi: i) Siden mutasjonen blokkerte undertrykkelsen, produserte cellen RDH uten at ordinær oppstart. ii) Uten å være undertrykket (repressed) laget genet RDH i maksimum fart. Det store volumet RDH gjorde til en viss grad opp for den lave effekten i forhold til xylitol. iii) Selv om transport-systemet ikke fraktet xylitol inn i cellen, kom et lite volum av det inn ved hjelp av diffusjon.

Fig 4. Angivelse av mutasjonspunkt for X1 og X2

Selv om X1 ikke bidro noe til å få xylitol inn i cellen, kunne X1 vokse på xylitol, noe den ville typen ikke kunne. Men fordelen ved mutasjonen kom via tap av informasjon, ved å ødelegge undertrykkelses(repressor)-proteinet. X2 familien resulterte i en punktmutasjon i X1 bakterien. Den andre mutasjonen skjer ved posisjon (2) i Fig. 4. Den endret selve enzymet og økte dets aktivitet på xylitol -ca. 2.5 ganger raskere. Det er lett å tenke at siden enzymet ble mer aktivt på xylitol, at det ble mer spesifikt, og at genetisk informasjon økte. Men det viser seg at enzymet ble mer generelt, ved at det virket bedre på et bredere spekter, men mindre spesifikt -dårligere effekt i forhold til ribitol. (Fig. 5). Brian Hartley og hans gruppe ved Imperial College i London gjorde en studie av enzymet (Burleigh et al, 1974). De sammenlignet aktiviteten til X2 mutanten med enzymet i natur-varianten. De målte aktiviteten til enzymet på ribitol, xylitol og L-arabitol, et annet unaturlig substrat. De fant at sammenlignet med den naturlige varianten, var mutant enzymet (X2): a) mindre aktiv på ribitol b) mer aktiv på xylitol og c) mer aktiv på L-arabitol.

Fig 5. Mutant X2 mindre spesifikt (for ribitol )

Plottene i Fig.5 ble laget ut fra Burleigh artikkelen. Enzymet i X1 står som A (blå strek), og enzymet i X2 som B (rød strek). Mutasjonen som endret X1 til X2 utvidet rekkevidden av substrater som enzymet kunne katalysere. Enzymet av type A har en høyere og smalere reaksjonskurve enn den muterte B. Et meget spesifikt enzym vil vise et høyt og trangt plott av reaksjonsrate. En mindre spesifikk viser et lavt og vidt plott. Vi ser at B er mindre spesifikk enn A, noe som ble forårsaket av mutasjonen. Det er viktig å være klar over, som Bone et al (1989) viste til: "En av de fundamentale funksjonene til et enzym er å oppnå spesifisitet, ved å begrense området av substrater som er produktive innen katalyse." Et enzym som vil akseptere hvilket som helst molekyl som sitt substrat, kan være skadelig. For at et enzym skal være nyttig for cellen, må det begrense sitt virkeområde til dets riktige substrat.

Noe av spesifisiteten til et enzym ligger i hvilken type reaksjoner det katalyserer, og noe ligger i hva slags substrat(er) det virker på. Det aktive sted på et enzym kan bli betraktet som å bestå av to deler. En part gjenkjenner og binder seg til substratet, og den andre katalyserer reaksjonen i forhold til det (Darnell et al. 1986, s.65). Mutasjonen X2 degenererte tydelig stedet hvor enzymet bandt seg til substratet. Det svekket båndet mellom enzymet og ribitol. Mutasjonen gjorde også enzymet mindre i stand til å skjelne mellom andre substrater, slik som xylitol og L-arabitol. Det gjorde enzymet mer aktivt i forhold til xylitol enn det hadde vært, fordi det var mindre spesifikt -ikke p.g.a. økt informasjonsinnhold.

X3 ble til fra X2 gjennom en punkt mutasjon ved pkt. (3) i Fig. 6. Denne mutasjonen deaktiverte genet for regulering av det transport-enzymet som frakter et næringsstoff (D-arabitol) til cellen. Transportsystemet viser seg også være i stand til å frakte xylitol inn i cellen, men vanligvis blir ikke transport-enzymet tilvirket om ikke tilhørende gen blir slått PÅ i nærvær av D-arabitol. I fravær av D-arabitol blir genet holdt i tilstand AV ved et repressor protein. Selv om transport-enzymet også kan virke på xylitol, blir det normalt ikke tilvirket, om ikke det blir trigget av D-arabitol. Det som skjedde ved mutasjonen fra X2 til X3, var at mutasjonen deaktiverte genet som kodet for repressor proteinet. Dermed kunne ikke genet til transport-enzymet undertrykkes. Som et resultat ble transport-enzymet laget i store mengder, uten regulering. Dermed var det ikke behov for at det måtte trigges av D-arabitol. Xylitol får dermed en fri reise inn i cellen, ved hjelp av transport-enzymet ment for D-arabitol. Dermed kunne mye mer xylitol entre X3-cellen enn for X1 eller X2. Dermed kunne X3 ernære seg bedre på xylitol enn X2 kunne. Som tidligere for X1 og X2 ble spesifisiteten til et gen redusert, og informasjon gikk tapt.

Så igjen: Da laboratorie-eksperimentene ble gjennomgått i detalj, så man at ingen ny informasjon kom inn i genomet. Mutasjonene gjorde genene mindre spesifikke, og at de tapte, ikke fikk, ny informasjon. Derfor kan ingen av dem spille rollen til de små stegene som antas å lede til makroevolusjon.

Liknende resultat er vist med andre bakterier og andre næringsstoffer. Det forekommer flere eks. på mutasjoner som tillater bakterier å leve på nye næringsstoffer og synes å øke informasjonen i dem. Noen eksperimenter viser introduksjonen av et helt nytt enzym. En gruppe vitenskapsmenn startet med bakterier som ikke hadde beta-galactosidase enzymet som var nødvendig for å bryte ned laktose (Campell et al. 1973, Hartl og Hall 1974, Hall 1978, Hall 1982) De kultiverte bakterien på laktose. Bakterien kunne ikke vokse og multiplisere før de lærte å benytte laktose. I denne kulturen dukket det opp en mutant som kunne metabolisere laktose. Denne mutanten multipliserte, mens de andre ikke gjorde det. Så ble etterkommere etter denne mutanten ekstrahert for å starte en ny kultur. Denne nye kulturen kunne ernære seg på laktose, selv om bakterien ikke hadde beta-galactosidase enzymet. Flere andre eks. av denne slags evolusjon er rapportert og beskrevet i tidskrift-artikler av Hall (1982) og Mortlock (1982).

Noen nylige eksperimenter viser at bakterier kan mutere og produsere nye funksjoner når de behøves, ellers ikke (Hall 1982, Cairns et al. 1988, Hall 1988) Mutasjonene var ikke punkt-mutasjoner. Resultatene synes å motsi neo-darwinistisk teori, og som et følge av det ledet de til en skur av kommentarer (eks. Stahl [1988], Benson [1988], Partridge og Morgan [1988], Holliday og Rosenberger[1988], Van Valen [1988], Danchin [1988], Tessman [1988], Lenski et al. [1989], Lenski og Miller [1993] og Davis [1989.] -For kilder her henvises til Not By Chance s. 159, og References s.245 ff.. Temaet med nye funksjoner når det behøves, er behandlet i forfatterens bok: 'The Evolution Revolution' Kap. 3.

SFig. 6. Gangen i transport av D-arabitol under X3-mutasjon

I dette innlegget har forfatteren indikert at det ikke er bevis for at genetisk informasjon kan bygges opp gjennom en serie av små steg i mikroevolusjon. Mutasjoner som trengs i slike små steg er aldri observert. I altoverveiende grad er mutasjoner skadelige for organismen. Vi har sett at det finnes punkt-mutasjoner som under de rette omstendigheter kan gi organismen en fordel. Det finnes punktmutasjoner som gjør bakerier resistente mot antibiotika. Det finnes noen som gjør insekter resistente mot insektmidler. Det finnes mange som øker kvantitative trekk i jordbruksplanter og dyr. Men alle disse mutasjonene reduserer informasjon i genet ved å gjøre genet mindre spesifikt eller mindre motstandsdyktig mot miljøendringer. Mutasjonene tilfører ingen informasjon og øker ingen molekylær kapasitet. Alle de nevnte mutasjonene ødela faktisk informasjon. Ingen av dem kan dermed tjene som eks. på en mutasjon som kan lede til de store endringer som trenges i makro-evolusjon. Disse skal liksom bygges opp ved akkumulering av en rekke små endringer, om det bare er tilstrekkelig av dem. Men det kan sammenlignes med en kjøpmann som tapte litt penger på hvert salg, men mente han kunne ta det igjen ved å øke volumet.

NDT forutsetter at en lang kjede av tilfeldige endringer kan føre til store evolusjonære endringer. Men med alle eksperimentelle resultat i genetikk som er kjent for forfatteren, finnes det ikke bevis for Forutsetning 1 i NDT: 'En tilpasning som øker genomets informasjon kan alltid finne sted gjennom å endre en enkelt nukleotide'. Denne forutsetningen er et essensielt punkt i deres teori. Mangel på bevis for dette punktet gjør at vi må avvise Forutsetning 1, og dermed hele NDT. At det ikke er påvist mutasjoner som øker genomets informasjon, viser at det slett ikke finnes 'millioner på millioner av slike mutasjoner' som teorien forutsetter. Kanskje er det ingen? At man ikke har lykkes med å finne en eneste mutasjon med økt informasjonsinnhold, innebærer mer enn manglende støtte. Det er bevis mot teorien. Her ligger en seriøs utfordring mot NDT.

Kilder (alfabetisk):

Stoffutvalg og bilder ved Asbjørn E. Lund .